Открыты и протестированы антитела, тормозящие старение мозга (3 фото)
Одной из самых актуальных проблем современной медицины является изучение причин и механизма старения головного мозга человека. На этот процесс влияет несколько факторов, таких как пол, возраст и состояние здоровья пациента.
Исследователи из Стэнфордского университета обнаружили ген, вырабатывающий белок, который влияет на ухудшение когнитивных функций мозга. В процессе исследования были выявлены антитела, способные блокировать действие белка. В эксперименте на животных учёные попробовали восстановить функции мозга у возрастных мышей.
В процессе жизнедеятельности клеток мозга вырабатываются своеобразные отходы белка, за выведение которых из организма отвечают специальные клетки — микроглии. С возрастом производительность этих клеток падает. По мнению учёных из Стэнфорда, именно накапливающиеся остатки белка и приводят к когнитивным нарушениям. Также болезни Альцгеймера и Паркинсона обусловлены нарушениями нормальной работы клеток микроглии.
Экспериментаторы работали в двух направлениях. В первом эксперименте изучалось влияние каждого из 3-х тысяч генов на функциональные возможности микроглии перерабатывать посторонние материалы. Для этого клетки микроглии «работали» по выведению подкрашенных частиц латекса. Вторая серия опытов изучала изменение активности этих же трёх тысяч генов в зависимости от возраста мышей. Результат превзошёл все ожидания. Был выявлен один ген, изменяющий свою функциональность с возрастом и оказывающий влияние на способность клеток микроглии выводить остатки белка.
Такой ген CD22 присутствует как в организме мышей, так и у человека. После досконального изучения этого гена было обнаружено, что он кодирует белок, встречающийся на поверхности микроглии старых мышей в три раза чаще, чем молодых. Учёные предположили, что этот белок и несёт ответственность за возрастные когнитивные нарушения. Было принято решение подвергнуть белок атаке антител, способных блокировать его работу.
В область мозга мышей, отвечающую за обучение и запоминание, водились антитела. Причём в одну половину этой области вводили разработанные антитела для блокировки работы белка, а в другую половину антитела другого типа, нейтрально влияющие на этот белок. Параллельно в обе области мозга вводилась инъекция подкрашенных частиц миелина, которые как раз и накапливаются в мозге в процессе старения. По прошествии 48 часов специалисты выявили, что миелина в области, где белок был заблокирован антителами, осталось значительно меньше. Такие же результаты дал и эксперимент с белками, влияющими на болезни Альцгеймера и Паркинсона, — антитела успешно блокировали белок, снижающий функции клеток микроглии.
Следующий эксперимент проводился уже в течение месяца, и антитела вводились в обе половины области мозга. Мыши, подвергшиеся воздействию антител, блокирующих CD22-белок, через 30 дней непрерывного лечения показали значительно более эффективную способность к обучению и запоминанию, чем «обыкновенные» престарелые лабораторные мыши.
Наличие гена CD22 в геноме человека и отличные предварительные результаты эксперимента с мышами в перспективе открывают широкие возможности для разработки эффективного препарата для восстановления возрастной мозговой деятельности человека.
Источник: newatlas.com, stanford.edu